X
تبلیغات
رایتل

آمار در مورد بیماری هپاتیت (به همراه نمودار)

سه‌شنبه 2 آذر 1395

آمار در مورد بیماری هپاتیت (به همراه نمودار)

بیماری هپاتیت

انواع بیماری‌های کبدی کبد مثل سایر اندام‌های بدن به انواعی از بیماری‌ها مبتلا می‌شود. به طور کلی می‌توان این بیماری‌ها را به 5 گرون عفونی، خود ایمنی، شیمیایی و دارویی، متابولیکی، عروقی و سرطان‌ها تقسیم کرد. از نظر بافت‌شناسی در اغلب این بیماری‌ها، سلول‌های دفاعی بدن (انواع گلبول‌های سفید) به بافت کبد نفوذ می‌کنند. این حالت را التهاب کبد یا اصطلاحاً هپاتیت می‌نامند.

الف) هپاتیت‌های عفونی: بسیاری از عوامل عفونی قابلیت ایجاد عفونت کبد را دارند. این عوامل به سه گروه عمده ویروس‌ها، باکتری‌ها و انگل‌ها تقسیم می‌شوند.

هپاتیت ویروسی: برخی ویروس‌ها منحصراً بافت کبد را آماج حملات خود قرار می‌دهند. این گروه ویروس‌ها به نام ویروس‌های هپاتیت مشهور بوده و برحسب تقدم و تأخر زمان کشف با حروف انگلیسی از A تا G نامگذاری شده‌اند. هر یک از این ویروس‌ها متعلق به یک خانواده از ویروس‌ها بوده و از نظر طبقه‌نبدی هیچ شباهتی به یکدیگر ندارند. بنابر این به هم تبدیل نمی‌شوند. غیر از ویروس‌های فوق‌الذکر برخی ویروس‌های دیگر هم توانایی درگیر کردن کبد را دارند ولی این درگیری منحصر به کبد نیست و ممکن است بیماری‌های دیگری بجز هپاتیت ایجاد کنند. از این گروه می‌توان به ویروس‌های سرخجه و سرخک اشاره کرد.

هپاتیت باکتریایی: شیوع این بیماری بسیار نادر است هیچ باکتری به طور اختصاصی کبد را درگیر نمی‌کند، بلکه برحسب شدت بیماری‌زایی ممکن است کبد هم دچار عفونت شود.

هپاتیت انگلی: برخی انگل‌ها به طور خاص علاقه به کبد داشته و در عروق آن جا می‌گیرند. از این گروه می‌توان به فاسیولاهپاتیکا اشاره کرد. این انگل در نواحی شمالی ایران به خصوص گیلان شایع بوده و از طریق حلزون به دام‌های اهلی و با خوردن گوشت این دام‌ها به انسان منتقل می‌شود. هر ساله همه‌گیری‌های کوچک و بعضاً بزرگی از آن مشاهده می‌شود. این انگل آسیب زیادی به بافت کبد وارد نمی‌کند و با درمان‌های ضدانگلی قابل علاج است.

در تحقیق صورت گرفته , تعداد کل نمونه های بررسی شده ,102 نفر می باشد مشتمل بر : 101 نفر با جنسیت مذکر و یک نفر با جنسیت مونث. دامنه سنی افراد بررسی شده بصورت ذیل می باشد :



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید

بررسی بیماری مننژیت

دوشنبه 1 آذر 1395

بررسی بیماری مننژیت

حمله به مرکز فرماندهی مغز

از سیستم عصبی مرکزی بدن، حساس ترین و حیاتی ترین عضو بدن، سپرهای حفاظتی زیادی مراقبت می کنند. یک جمجمه و ستون فقرات استخوانی و محکم، عضلات روی ستون فقرات، پوست روی آنها و ... در داخل خود این حفاظ های استخواهی هم چند لایه مختلف وجود دارند که مثل غلافی از سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) در برابر آسیب ها و عفونت ها حفاظت می کنند. این لایه ها مننژ نام دارند، اما گاهی پیش می آید که این لایه ها خودشان دچار التهاب و عفونت می شوند. مننژیت یا التهاب پرده های مغز و نخاع، بیماری التهابی و خطرناکی است که مننژ را آلوده می کند.

چه چیز به پرده مغز آسیب می زند؟

مننژیت می تواند در اثر عوامل مختلفی به وجود بیاید. هر چیزی که بتواند سیستم ایمنی را علیه مننژ تحریک کند و یا باعث التهاب سیستم ایمنی داخل این پرده ها بشود، التهابی ایجاد می کند که علائم مننژیت را به دنبال خواهد داشت. عفونت های ناشی از باکتری، عفونت های ویروسی آسیب ها، سرطان هایی خاص و بعضی از انواع داروها می توانند این غشاهای محافظ را ملتهب کنند و باعث فشار و آسیب به مغز بشوند. اما آنچه که ما بیشتر به عنوان مننژیت می شناسیم ناشی از عامل باکتریال یا گاهی ویروسی است. باکتری های هموفیلوس آنفلونزا، نیسریا مننژیتدیس و استرپتوکوک نومونیا شایع ترین باکتری هایی هستند که باعث ایجاد این بیماری می شوند.

پیشگیری از خطرات

علت خطرناک بودن مننژیت، آسیبی است که به بافت مغز می رساند. طولانی شدن زمان التهاب ممکن است باعث گسترش عفونت به بافت مغز و یا افزایش فشار داخل جمجمه و آسیب به مغز شود که در نتیجه آن کما و مرگ اتفاق می افتد. عوارض کم خطرتر این بیماری هم چیزهای دلپذیری نیستند. عوارض طولانی مدتش مثل کاهش شنوایی، عقب افتادگی ذهنی، فلج و تشنج های مکرر می تواند نتیجه این بیماری باشند که گاهی اوقات حتی در صورت درمان هم برای بیمار بجا می مانند. علت اصلی اغلب این عوارض هم این است که تشخیص و درمان به موقع صورت نگرفته است.

بهترین پیشگیری از ابتلا به این بیماری و عوارض آن هم، بعد از تشخیص و درمان سریع، ترزیق واکسن است. ترزیق واکسن های آنفلوآنزا و یا واکسن های مننژیت علیه باکتری های شایع این بیماری در زمانی که احتمال ابتلا به این بیماری وجود دارد، یک اقدام پیشگیرانه مؤثر است.



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید
برچسب‌ها: بررسی، بیماری، مننژیت

بررسی بیماری دیابت

دوشنبه 1 آذر 1395

بررسی بیماری دیابت

دیابت چیست ؟

دیابت یک مشکل جهانی است

دیابت یا بیماری قند یک بیماری غیر واگیر است که تعداد قابل توجهی از افراد جامعه به آن متبلا هستند . در این بیماری قند خود به صورت مزمن افزایش می یابد که به علت کمبود یا نبود انسولین و یا اشکال در کارآن می باشد . دیابت انواع مختلفی دارد که مهمترین آنها عبارتند‌از :

دیابت نوع 1:

در کودکان و نوجوانان دیده می شود و برای درمان آن نیاز به تزریق انسولین می باشد .

دیابت نوع 2:

شایعترین نوع دیابت است و معمولاً در افراد بالای 30 سال دیده می شود ( دیابت بالغین ) این بیماران معمولاً چاق هستند .

دیابت بارداری :

بیشتر ممکن است از ماه پنجم حاملگی ایجاد شود و اکثراً بعد از زایمان بهبود می یابد در این افراد احتمال ابتلا به دیابت در آینده بیشتر است.

چه کسانی بیشتر دچار دیابت بالغین می شوند ؟

1) احساس علائم کاهش قند خون ( ضعف و گرسنگی ، عرق سرد ، طپش قلب و...) بلافاصله مصرف نمایید .

2) تعداد وعده های غذایی را افزایش دهید ولی در هر دفعه مقدار غذای کمتری مصرف کنید .

3) از میوه های غیر شیرین و سبزی ها در وعده های غذایی بیشتر استفاده نمایید.

8)‌از مصرف قند وشکر و انواع شیرینی پرهیز نمایید .

9) مصرف میوه های شیرین (‌انگور ، خربزه ، خرما ، توت و ..) و خشکبار شیرین (‌توت خشک، کشمش و ...) را در برنامه غذایی خود محدود کنید .

10) از حبوبات در برنامه غذایی روزانه بیشتر استفاده نمایید .

11) نان سبوس دار مصرف کنید .



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید
برچسب‌ها: بررسی، بیماری، دیابت

بررسی بیماری آسم

دوشنبه 1 آذر 1395

بررسی بیماری آسم

بخش اول

آسم چیست؟

آسم بیماری شایعی است که ازهر 10 کودک یک نفر و از هر 20 بزرگسال یک نفر را مبتلا می کند. بسیاری چنین می اندیشند که آسم بیماری است که از دوران طفولیت شروع می شود اما ممکن است آسم در هر سنی بروز کند. همچنین ممکن است در سال های نوجوانی بهتر شود و یا کاملا از بین برود ،اما نزدیک به 50% کودکان مبتلا به آسم هنوز در بزرگسالی نیز مشکلاتی خواهند داشت. ممکن است آسم در افراد یک خانواده دیده شود. اما بستگان اغلب بیماران ، مبتلا به آسم نیستند .آسم علاج قطعی ندارد اما قابل کنترل است . به طوری که می توان از بروز حمله های آسمی پیشگیری کرد. اکثر افراد مبتلا به آسم با درمان مناسب و منظم بدون غیبت از مدرسه یا کار می توانند به زندگی طبیعی خود ادامه دهند و حتی از ورزش و شرکت در دیگر تفریحات لذت ببرند.

کار ریه ها چیست؟

برای دانستن این که آسم چیست باید بدانیم که کار ریه ها چیست ؟ در حین انجام عمل دم ، ریه ها اکسیژن موجود در هوا را می گیرند و وارد خون می کنند. سپس خون با جریان خود اکسیژن را به بخش های مختلف بدن می رساند.در عین حال خون دی اکسید کرین را جمع می کند و به ریه ها برمی گرداند و این دی اکسید کربن همراه هوای بازدمی از ریه ها خارج می شود. هوا از طریق یک سری لوله ها شاخه ای به ریه وارد و از آن خارج می شود که به این لوله ها ((‌لوله های برونشی )) گفته می شود.

درآسم چه اتفاقی می افتد؟

لوله های برونشی بیماران مبتلا به آسم منقبض می شود. از آنجایی که انجام عمل دم و بازدم از میان این لوله های باریک مشکل می باشد، بیماران مبتلا به آسم دچار علائم تنگی نفس ، خس خس سینه و احساس فشار در قفسه سینه می شوند . به علاوه در این افراد خلط چسبناک هم تولید می گردد که با سرفه بالا می آیید و یا در فرد احساس گرفتگی سینه ایجاد می کند.

علت آسم چیست؟

با وجود انجام تحقیقات وسیع علت آسم هنوز ناشناخته می باشد.

چه عواملی آسم را تشدید میکند؟

در اکثر مواقع شدت بیماری آسم دلیل واضحی ندارد اما اغلب برخی چیزها باعث وخامت آسم می شوند :

سرما خوردگی معمولی یا آنفلونزا آسم را بدتر می کند. که ممکن است 6 هفته به طول بیانجامد مگر آن که درمان مناسب انجام گیرد.

حملات آسمی اغلب در اثر آلرژی ایجاد می شود. چیزهایی که معمولا افراد مبتلا به آسم به آنها حساسیت دارند غبارتند از : گرده گیاهان ، گرد و غبار خانه و پشم حیوانات. از هر 50 فرد آسمی یک نفر به آسپرین حساسیت دارد.

ورزش خصوصا در هوای سرد ممکن است موجب بروز حملات آسمی شود اما با درمان صحیح به خوبی می توان آسم ناشی از ورزش را کنترل کرد. در مجموع از آنجائئ که ورزش و نرمش برای افراد مبتلا به آسم مفید است این افراد نباید از انجام آنها بپرهیزند.

محرک هایی از قبیل دود دخانیات ،‌دود غلیظ و هوای پر غبار اغلب منجر به حملات آسمی می شود . در برخی از افراد مبتلا به آسم تحریکات روانی ( خشم ، اضطراب و حتی خوشحالی زیاد‌) می تواند موجب بروز حمله شود. این که بعضی مردم می گویند

( اعصاب خراب ) باعث آسم می شود، صحت ندارد. مصرف اغلب قرص ها و داروها برای افراد مبتلا به آسم بی خطر است . با این وجود ، در صورت ابتلای بیمار به فشار خون بالا و یا بیماری قلبی ممکن است برخی داروها ایجاد عوارض کنند که در این صورت از داروهای جایگزین استفاده می شود . در صورت تردید ،‌ بیمار باید با پزشک خود مشورت کند و همچنین نباید بدون در نظر گرفتن توصیه های پزشک خود مشورت کند و همچنین نباید بدون در نظر گرفتن توصیه های پزشکی و به طور ناگهانی مصرف داروهای خود را قطع کند.

چه درمانهایی برای آسم وجود دارد؟

آسم علاج واقعی ندارد اما بیشتر افراد مبتلا به آسم با درمان صحیح ،‌کاملا به زندگی عادی خود ادامه می دهند. درمان های بسیاری برای آسم در دسترس است که معمولا به صورت اسپری و گاه به صورت قرص مصرف می شود. برخی از درمان ها به منظور بهبود سریع در موارد حاد آسم بکار می رود ولی دیگر درمان ها را باید برای تاثیر بهتر آنها به صورت منظم استفاده کرد (‌این درمان ها را پیشگیرنده ها می نامند ). بیمار باید در مورد درمان با پزشک خود مشورت کند و برای این که داروها حداکثر تاثیر را داشته باشند مطمئن شود که چگونگی مصرف داروها را می داند،اگر چه نفس تنگی و خس خس وجود نداشته باشد.

چه مواقعی درمانهای شدید تر لزوم پیدا میکند؟

دانستن مواقعی که علائم آسم در تشخیص تشدید یافته و یا احتیاج به درمان شدیدتر دارد مهم است . آسم اغلب در شب بدتر می شود و یکی از علائمی که نشان دهنده نیاز بیمار به درمان بیشتر می باشد بیداز از خواب در شب یا صبح رود در اثر خس خس سینه یا تنگی نفس است .معمولا کودکان مبتلا به آسم شب ها به علت سرفه از خواب بیدار می شوند و این را می توان نشانه ای برای نیاز به درمان بیشتر تلقی کرد . در صورتی که بیمار در طول روز خس خس بیشتری داشته باشد به طوری که مجبور شود از اسپری های خود به دفعات بیشتر از معمول استفاده کند ،‌باید به پزشک خود مراجعه کند.

چه عواملى در بروز حمله آسم موثرند

در بیشتر از ۵۰ درصد بیماران مبتلا به آسم خصوصاً کودکان سابقه شخصى یا خانوادگى آلرژى مانند آب ریزش بینى، کهیر و اگزما و یا آلرژى هاى غذایى وجود دارد. در آسم آلرژیک مواد آلرژن یا حساسیت زا مانند گرده گیاهان، اجزاى حیوانى مثل مو، پر، پشم، گرد و غبار خانگى و قارچ ها سبب افزایش شدت بیمارى مى شوند. بنابراین در مورد بیمارانى که زمینه آلرژى دارند باید تا سر حد امکان رویارویى با مواد حساسیت زا را کاهش داد. وجود حیوانات خانگى، سوسک، کپک، مو، پشم و پر حیوانات در محیط زندگى در بروز حملات آسم موثر است. محیط زندگى باید کاملاً تمیز و عارى از هرگونه گردوغبارى باشد. در واقع در گرد و خاک هاى خانگى، لاى پرز هاى فرش و موکت بندپایان بسیار کوچکى وجود دارند که به آنها «مایت» گفته مى شود. مایت ها با چشم غیرمسلح دیده نمى شوند و به صورت انگل در محیط زندگى انسانى و حیوانى زندگى مى کنند. ورود مایت ها به دستگاه تنفس سبب بروز و افزایش شدت بیمارى آسم مى شود. پس لازم است که براى کاهش و کنترل حملات آسم محیط زندگى بیماران را تا جایى که ممکن است از عوامل خطرآفرین و حساسیت زا پاکسازى کنیم.

آسم غیرآلرژیک ممکن است ناشى از حساسیت به دارو ها مثل آسپرین و دارو هاى مشابه و یا ناشى از عوامل شغلى و یا عفونت هاى دستگاه تنفسى باشد.

در فصول سرد سال با افزایش عفونت هاى دستگاه تنفسى فوقانى چه از نوع ویروسى و چه باکتریایى علائم بیمارى آسم شدیدتر مى شود. از این رو براى پیشگیرى از ابتلا به عفونت هاى تنفسى براى کودکان آسمى واکسن آنفولانزا توصیه مى شود.
ورزش و فعالیت، خنده، هواى سرد و خشک، بوى قوى و محرک هایى مثل دود سیگار و تنباکو، رنگ و بخارات شیمیایى و حتى استرس هاى روحى _ روانى مانند ترس، اضطراب و عصبانیت نیز بیمارى آسم را شدیدتر مى کند.

براى کاهش حملات آسم چه کنیم

آگاه بودن بیماران آسمى با سرشت بیمارى آسم، استفاده صحیح از درمان ها و پرهیز جدى از مواد حساسیت زا با تغییر زندگى و پاکسازى محیط زندگى و شناخت عوامل تشدید کننده بیمارى همه و همه در کنترل و پیشگیرى از بروز حملات آسم بسیار موثر است.
آسم هرگز به طور کامل قابل علاج نیست و معمولاً درمان و اداره طولانى مدت براى کنترل آن نیاز است.

یکى از راه هاى درمان بیمارى آسم استفاده از اسپرى هاى استنشاقى است که معمولاً توسط بیماران ترجیح داده مى شود. سالبوتامول و تربوتالین از جمله اسپرى هایى هستند که به طور شایع نسخه مى شوند. اما یکى از علل اصلى عدم پاسخ ایده آل به این دارو هاى استنشاقى استفاده نادرست از آنها است و بایستى طرز صحیح استفاده از آنها به بیماران آموزش داده شود:

۱- قوطى را هم دماى بدن گرم کنید و چند ثانیه تکان دهید. ۲- درپوش را برداشته و یک بازدم متوسط انجام دهید. ۳- انگشت سبابه را در ته قوطى و انگشت شست همان دست را در پایین قوطى قرار دهید. ۴- قوطى را عمودى نگه داشته و دهانه قوطى را کمى داخل دهان کنید و شروع به دم آهسته کنید.۵- پس از شروع دم، دو انگشت را کمى فشار دهید تا دارو آزاد شود آن گاه قوطى را کنار برده، دم را کامل کرده و ۴ تا ۱۰ ثانیه نفس خود را نگه دارید..
اما از علائم مزمن آسم سرفه هاى خشک پشت سر هم و متناوب است. تقریباً تمام بیماران آسمى، شب ها بدحال تر مى شوند و بسیارى از بیماران صبح ها پس از خواب شبانه هنگام نفس کشیدن احساس سختى و فشار روى قفسه سینه دارند.



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید
برچسب‌ها: بررسی، بیماری، آسم

بررسی آگاهی از بیماری هموفیلی

یکشنبه 30 آبان 1395

بررسی آگاهی از بیماری هموفیلی



زمینه پژوهش:

معمول ترین اختلالات انعقادی ، هموفیلی A و B می باشد. هموفیلی A یک اختلال انعقادی وابسته به کروموزوم X می باشد که در آن سطح خونی فاکتور VIII انعقادی (AHF) کاهش می یابد. هموفیلی B نیز یک اختلال وابسته به جنس می باشد که در آن سطح خونی فاکتور IX انعقادی (فاکتور کریسمس )‌ کاهش می یابد. علایم بالینی در هر دو نوع هموفیلی یکسان می باشد . شیوع هموفیلی احتمالاً 20 در 000/100 مرد می باشد که در 80-85 درصد موارد مربوط به هموفیلی A می باشد. هر دونوع هموفیلی در بین تمام نژادها و در تمام قسمت های دنیا شیوع یکسانی دارد (لانزکوسکی ، 2000 ، ص 302) . تقریباً تمام افراد گرفتار مردمی باشند. مادران و بعضی از خواهران آنها حامل هستند ولی دارای علایم نیستند. بیماری معمولا در اوایل کودکی و در دوران تازه به راه افتادن کودک شناخته می شود (برونر – سودارث ، هندبوک ، 1379 ، ص 399).

تأثیر آموزش (عملی ):

در این پژوهش منظور از تأثیر آموزش عبارت است از محاسبه تفاوت بین امتیازات کسب شده از سؤالات مربوط به سنجش آگاهی و نگرش بیماران در پرسشنامه قبل و بعد از آموزش از طریق پیش آزمون و پس آزمون می باشد.

آگاهی (نظری ): آگاهی به معنی کسب اطلاعات یا حقایق جدید و توانائی به یادآوردن آموخته های قبلی است (تیلور، 1997 ، ص 422).

آگاهی (عملی): در این پژوهش منظور از آگاهی امتیازی است که واحدهای مورد پژوهش از پاسخگویی به سؤالات قسمت دوم پرسشنامه کسب می نمایند و نتایج به صورت درجات خوب، متوسط و ضعیف تقسیم بندی می شوند.

نگرش (نظری): نگرش را می توان تمایل نسبتاً دائمی هر فرد برای احساس کردن و رفتار کردن به شیوه ای خاص به یک موضوع یا یک پدیده معین دانست (ساعتچی ، 1374 ، ص 139).

نگرش (عملی ) : در این پژوهش نگرش به امتیاز حاصل از پاسخگویی واحدهای مورد پژوهش به سؤالات قسمت سوم پرسشنامه اطلاق می شود که براساس امتیازات بدست آمده به سطح نگرش مثبت ، منفی و بی نظر تقسیم بندی می شود.

هموفیلی (نظری ) : یک اختلال ژنتیکی وابسته به جنس است که با نبود یا نقص ساختمانی پروتئین های انعقادی مشخص می شود و منجر به طولانی شدن زمان انعقاد و ایجاد خونریزی می گردد. (اورتو، 1997 ، ص 117).

بیماران هموفیلی (عملی ):

در این تحقیق منظور افراد مبتلا به هموفیلی «آ» و «ب » از نوع شدید یا متوسط 12-20 ساله است که جهت درمان خونریزی ، جلوگیری از عوارض ، انجام آزمایشات و معاینات دوره ای به درمانگاه هموفیلی مجتمع درمانگاهی امام خمینی (ره) مراجعه می نمایند و در آن مرکز دارای پرونده پزشکی هستند.

درمانگاه (نظری):

مکانی است برای بیمارانی که نیاز به بستری شدن در بیمارستان ندارند و در مواقع لزوم برای مراقبت و درمان به آن محل مراجعه می نمایند. در این واحدهای سرپائی خدمات تشخیصی ، درمانی ،‌مشاوره ، مراقبت ، آموزش بهداشت و توانبخشی توسط پرسنل آن مرکز ارائه می گردد. (تیلور، 1997 ، ص 35).

درمانگاه هموفیلی مجتمع درمانگاهی امام خمینی (عملی):

منظور قسمتی از مجتمع درمانگاهی بیمارستان امام خمینی است که وابسته به دانشگاه علوم پزشکی تهران. وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی بوده و مرکز اصلی مراجعه بیماران هموفیلی به منظور درمان خونریزی ، پیشگیری از عوارض . مشاوره ، مشاوره ، آزمایشات و معاینات دوره ای می باشد.

پیش فرض های پژوهش:

1- هموفیلی از بیماریهای خونریزی دهندة ارثی است که از طریق کروموزوم X حامل ژن هموفیلی منتقل می شود (برونر، 1379 ،‌ص 399).

2- آلودگی به هپاتیت C و ایدز از خطرناکترین عوارض بیماری هموفیلی به شمار می آیند. (کریمی ، 2002، ص 740).

3- خونریزیهای مفصلی (همارتروز) از شایع ترین علایم بیماری هموفیلی هستند (تک، ‌1377 ، ص 29).

4- آرتروپاتی هموفیلی دلیل اصلی معلولیت در افراد هموفیل است (رزندال، گیلبرت ، ‌آیکوف ، 1377 ، ص 35).

5- آگاهی وسیله ای است که بر روی نگرش و عملکرد فرد تأثیر می گذارد (جلیلیان، ‌1380، ص 74).

6- هدف از آموزش به بیماران دست یافتن به عالی ترین سطح سلامت جسمی ، روانی و اجتماعی می باشد. (برونر ، سودارث، 2000 ص 6 )

7- اجرای برنامه های آموزشی به بیماران هموفیلی ، با توسعه دانش آنها ، به کاهش دوره های خونریزی منجر می شود. (شاو ، ساسمن ، 1999- ص 41).

روش پژوهش : این پژوهش یک تحقیق تجربی حقیقی است که در آن پژوهشگر پس از انتخاب تصادفی واحدهای مورد پژوهش در گروه تجربه و شاهد اقدام به اجرای پیش آزمون نموده و پس از ارائه آموزش به صورت پخش فیلم ویدیوئی همراه با کتابچه آموزشی به واحدهای مورد پژوهش در گروه تجربه هر دو گروه پس از مدتی مورد بررسی مجدد و مقایسه قرار می دهد. این پژوهش شامل دو گروه واحد پژوهش است و کسب اطلاعات به صورت دو مرحله ای است.

محیط پژوهش :

محیط این پژوهش مجتمع درمانگاهی امام خمینی واقع در شهر تهران می باشد.

جامعه پژوهش :

جامعه پژوهش در این مطالعه بیماران هموفیلی نوع «آ» و «ب» شدید یا متوسط می باشند. که در مجتمع درمانگاهی امام خمینی تهران دارای پرونده بوده و به صورت منظم جهت تدابیر درمانی به این مرکز مراجعه می نمایند. سطح خونی فاکتور انعقادی در نوع شدید کمتر از 1% و در نوع متوسط 1-5% خواهد بود.

نمونه پژوهش :

نمونه های این پژوهش بیماران 12 تا 20 ساله مراجعه کننده به مجتمع درمانگاهی تهران می باشند که کلیه مشخصات واحدهای مورد پژوهش را دارا می باشند.

مشخصات واحدهای مورد پژوهش :

1- کلیه واحدهای مورد پژوهش در مرکز هموفیلی مجتمع درمانگاهی امام خمینی دارای پرونده پزشکی می باشند.

2- مبتلا به هموفیلی «آ» یا «ب» از نوع شدید یا متوسط طبق تشخیص پزشکی هستند.

3- در حدود سنی 12-20 سال قرار خواهند داشت.

روش نمونه گیری: روش نمونه گیری در این پژوهش به صورت تصادفی و تدریجی می باشد. به این ترتیب که به محیط مورد مطالعه مراجعه و از بین بیماران 12-20 سال هموفیل مراجعه کننده به درمانگاه به طور تصادفی یک نفر را در گروه تجربه و یک نفر را در گروه شاهد انتخاب و نمونه گیری تا رسیدن به حجم مورد نظر ادامه خواهد یافت. تعداد نمونه براساس فرمول تعیین حجم نمونه راهنمائیهای استاد محترم آمار تعیین خواهد شد.


فهرست

عنوان صفحه

زمینه پژوهش.............................................................................................................. 3-1

مروری بر مطالعات..................................................................................................... 4-3

چارچوب پنداشتی...................................................................................................... 7-4

اهداف پژوهش............................................................................................................ 7

فرضیه های پژوهش.................................................................................................... 8-7

تعریف واژه ها ........................................................................................................... 9-8

پیش فرضهای پژوهش................................................................................................ 9

روش پژوهش ............................................................................................................ 9

محیط پژوهش............................................................................................................ 10

جامعه پژوهش............................................................................................................ 10

نمونة پژوهش............................................................................................................. 10

مشخصات واحدهای مورد پژوهش............................................................................. 10

ابزارگردآوری داده ها ................................................................................................. 10

اعتبار علمی ابزار......................................................................................................... 10

اعتماد علمی ابزار........................................................................................................ 11

تجزیه و تحلیل داده ها ............................................................................................... 11

محدودیتهای پژوهش.................................................................................................. 12-11

اهمیت پژوهش .......................................................................................................... 12

ملاحظات اخلاقی....................................................................................................... 13

منابع فارسی................................................................................................................ 15-14

منابع خارجی.............................................................................................................. 16



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید

دانلود تحقیق بیماری دیابت چیست

شنبه 29 آبان 1395

دانلود تحقیق بیماری دیابت چیست


دیابت چیست ؟

دیابت یک مشکل جهانی است

دیابت یا بیماری قند یک بیماری غیر واگیر است که تعداد قابل توجهی از افراد جامعه به آن متبلا هستند . در این بیماری قند خود به صورت مزمن افزایش می یابد که به علت کمبود یا نبود انسولین و یا اشکال در کارآن می باشد . دیابت انواع مختلفی دارد که مهمترین آنها عبارتند‌از :

دیابت نوع 1:

در کودکان و نوجوانان دیده می شود و برای درمان آن نیاز به تزریق انسولین می باشد .

دیابت نوع 2:

شایعترین نوع دیابت است و معمولاً در افراد بالای 30 سال دیده می شود ( دیابت بالغین ) این بیماران معمولاً چاق هستند .

دیابت بارداری :

بیشتر ممکن است از ماه پنجم حاملگی ایجاد شود و اکثراً بعد از زایمان بهبود می یابد در این افراد احتمال ابتلا به دیابت در آینده بیشتر است.

چه کسانی بیشتر دچار دیابت بالغین می شوند ؟

v افراد چاق



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید

دانلود مقاله درمورد بیماری تالاسمی

شنبه 29 آبان 1395

دانلود مقاله درمورد بیماری تالاسمی


تالاسمی چیست؟

تالاسمی یک واژه یونانی است که از دو کلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی کولی و در فارسی کم خونی می‌گویند. تالاسمی یک بیماری همولتیک مادرزادی است که طبق قوانین مندل به ارث می‌رسد . اولین بار یک دانشمند آمریکایی به نام دکتر کولی در سال ‌١٩٢٥ آن را شناخت و به دیگران معرفی کرد . این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. اگر هر دو والدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یکی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای کسانی که نوع (مینور) را داشته باشند، مشکل ایجاد نمی‌کند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی کنند و فقط در موقع ازدواج باید خیلی مرا قب باشند.

سازمان بهداشت جهانی تالاسمی را به عنوان شایع ترین اختلال مزمن ژنتیکی در بین 60 کشور جهان شناخته که سالانه بر زندگی حدود 100000 کودک تأثیر می گذارد. در کشور ما نیز شایع ترین بیماری ژنتیکی تالاسمی است و آمار کشوری 22000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور از سوی بنیاد بیماریهای خاص منتشر شده است .

مشکلات تالاسمی ها به دو دسته ی بزرگ تقسیم میشود:

1- مشکلات جسمی ۲- مشکلات روحی و روانی

مشکلات روحی و روانی افراد تالاسمی خود به دو دسته تقسیم میشوند :

1- مشکلات روحی و روانی ناشی از خود بیماری : مانند عدم خودباوری ، روحیه ضعیف ، افسردگی ناشی از کمخونی مزمن و ... که راه حل اینها شرکت در دوره های آموزشی و کارگاه های مهارتهای زندگی و خود شناسی است. و یا مطالعه ی کتابهای مختلف در همین رابطه مثل : کتاب های به سوی کامیابی اثر رابینز!

۲- مشکلات ناشی از برخوردهای نامناسب اجتماعی و باورهای غلط جامعه در مورد تالاسمی

مشکلات روحی روانی مبتلایان به تالاسمی:

طول بیماری و دوره درمان، بستری شدن در بیمارستان و افزایش هزینه درمانی، وضعیت روحی و آسیب های اجتماعی از جمله تنیدگی هایی می باشند که بر روی خانــواده و فرد مبتلا به بیماری مـزمن تأثیــر می گذارند .

در گذشته تصور می شد که با انجام درمانهای موثر و کنترل علائم بیماری پزشک قادر است شرایط مطلوب را برای فرد فراهم نماید. اما شواهد نشان می دهد که کیفیت زندگی چیزی است که تنها به کنترل علائم مربوط نمی شود و آنچه که در درمان یک بیماری مزمن چون تالاسمی دارای اهمیت است علاوه بر کنترل علایم بیماری، بهبود کیفیت زندگی بیمارمی باشد. مشقتی که یک بیماری مزمن چون تالاسمی بر شخص تحمیل می



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید

بررسی بیماری های معده و دئودنوم

شنبه 29 آبان 1395

بررسی بیماری های معده و دئودنوم

معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم که دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.

معده توسط مخاطی از سلول‌های استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها،‌ لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شده‌اند. عصب‌دهی پاراسمپاتیک معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی که عصب‌دهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت می‌گیرد که که از گانگلیون‌های سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند. نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلول‌های سطحی استوانه‌ای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌کنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلول‌های پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی می‌پردازند. این غدد همچنین حاوی سلول‌های اصلی غنی از زیموژن که وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلول‌های درون‌ریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح می‌کنند. غدد آنتروم، سلول‌های اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلول‌های G ترشح کننده گاسترین و سلول‌های D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلول‌های G قرار دارند، می‌باشند.

دوئودنوم که قسمت اول روده باریک می‌باشد، قوس C- شکلی را در اطراف سرپانکراس تشکیل می‌دهد. دوئودنوم در ناحیه پروکسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود می‌گردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است که شاخص مخاطی مشخصی ندارد، در حالی که بقیه قسمت‌های دوئودنوم، چین‌های حلقوی مشخصی دارند که سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش می‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،‌لایه ماهیچه‌ای و سروزا تشکیل شده و الگوی عصب‌گیری آن نیز با معده تشابه دارد. مخاط از سلول‌های استوانه‌ای با نمایی پرزدار تشکیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیکربنات می‌پردازند که جهت آغاز خنثی‌سازی اسید معده مورد نیاز است.


ترشحات مخاطی و عوامل محافظتی معده و دوئودنوم

معده با ترشح آب، الکترولیت‌ها، آنزیم‌ها و گلیکوپروتئین‌ها، کارکردهای فیزیولوژیک گوناگونی از خود ارایه می‌دهد. این کارکردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئین‌ها و تری گلیسریدها، آغاز نمودن فرآیند پیچیده جذب ویتامین B12 و ممانعت از ورود میکروارگانیسم‌ها. ترشح اسید در سلول‌های پاریتال واقع در غدد اکسینتیک فوندوس و تنه معده صورت می‌گیرد. این سلول‌ها از سه مسیر مختلف تحت تحریک قرار می‌گیرند تا به ترشح اسید بپردازند. مسیر نوروکرین از طریق عصب واگ سبب آزادسازی استیل کولین می‌گردد، مسیر پاراکرین از طریق آزادسازی هیستامین از ماست‌سل‌ها و سلول‌های شبه انتروکرومافین واقع در معده عمل می‌نماید و مسیراندکرین از طریق آزادسازی گاسترین از سلول‌های G واقع در انتروم به اعمال اثر می‌پردازد. هر یک از این ترانسمیترها، گیرنده خاصی دارند که بر روی سطح قاعده‌ای- جانبی سلول پاریتال قرار گرفته است. تحریک این گیرنده‌ها به فعال شدن سیستم های پیام بر ثانویه داخل سلولی می‌انجامد: گاسترین و استیل کولین سبب انباشت داخل سلولی کلسیم می‌شوند، درحالی که هیستامین سبب می‌گردد تا پروتئین G تحریکی (Gs) به فعال‌سازی آدنیلات سیکلاز پرداخته و آن نیز به نوبه خود به تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی می‌پردازد. این پیام‌برهای داخل سلولی، سپس پروتئین کیناز را فعال می‌کنند و پروتئین کیناز نیز پمپ پروتنی یا همان آنزیم H+, K+ - ATPase را که در سطح رأسی سلول پاریتال قرار دارد، فعال می‌نماید تا از طریق مبادله یون‌های K+ با H+، به ترشح یون‌های هیدروژن بپردازد. پروستاگلاندین‌ها و سوماتوستاتین از طریق اتصال به گیرنده‌هایی که از طریق پروتئین G مهاری (Gi) مانع از فعالیت آدنیلات سیکلاز می‌شوند، جلوی کارکرد سلول‌های پاریتال را می‌گیرند. سوماتوستاتین، از ترشح گاسترین نیز ممانعت به عمل می‌آورد. جهت تبدیل پپسینوژن ترشح شده از سلول‌های اصلی معده به پپسین، اسید مورد نیاز است. پپسین، آنزیم پروتئولیتیکی است که در Ph بالاتر از 4 غیرفعال می‌باشد. سلول‌های پاریتال به ترشح فاکتور داخلی نیز می‌پردازند؛ این فاکتور، گلیکوپروتئینی است که در جذب B12 نقش مهمی ایفا می نمایند.

درمان نگهدارنده

در حال حاضر، دیگردرمان نگهدارنده مزمن و کم‌دوز (نصف مقدار) هیچ کدام از بلوکرهای H2 پذیرفته شده نیست. اکنون، درمان نگهدارنده فقط در مورد آن دسته از بیماران مبتلا به بیماری زخم پپتیک کاربرد دارد که از نظر هلیکوباکتر پیلوری، مثبت بوده و درمان ریشه‌کنی آنها ناموفق بوده باشد.

جراحی

با وجود آنکه زمانی، جراحی یکی از درمان‌های مهم بیماری زخم پپتیک به شمار می‌رفت، ولی در حال حاضر هیچگونه نقشی در درمان بیماری زخم پپتیک فاقد عارضه ندارد؛ چرا که این زخم‌ها با ریشه‌کن سازی هلیوباکتر پیلوری و قطع مصرف NSAIDها بهبود می‌یابند. با این وجود، عوارض بیماری زخم پپتیک، کاهش نیافته‌اند و جراحی نقش مهمی را در درمان عوارض ایفا می‌نماید.

عوارض

زخم‌های پپتیک خونریزی‌دهنده

شایع‌ترین علت خونریزی GI فوقانی، بیماری زخم پپتیک است؛ این خونریزی در 15 تا 20 درصد بیماران مبتلا، رخ می‌دهد. با وجود آنکه در 80 درصد موارد، خونریزی خود به خود متوقف می‌گردد، اما مرگ و میر ناشی از خونریزی این زخم‌ها، 6 تا 7 درصد می‌باشد. اصلی‌ترین عامل خطرزای مسبب خونریزی از زخم، مصرف NSAIDها است. بیماران دچار خونریزی از زخم پپتیک، با شکایت‌هایی چون هماتمز، ملنا یا هماتوشزی مراجعه می‌کنند؛ اغلب اوقات، پیش از وقوع علایم مذکور، هیچگونه دردی احساس نمی‌گردد. موارید که سبب ضعیف شدن پیش آگهی خونریزی می‌شوند عبارتند از عدم تعادل همودنیامیک به هنگام مراجعه، مشاهده خروج خون قرمز روشن از رکتوم یا از لوله نازوگاستریک، سن بیشتر از 60سال، نیاز به ترانسفوزیون‌های پیاپی و افزایش تعداد بیماری‌های زمینه‌ای طبی. تمامی بیماران دچار خونریزی از GI فوقانی، باید هر چه زودتر تحت اندوسکوپی قرار بگیرند؛ زیرا این کار هم امکان مداخلات درمانی را فراهم می‌کند و هم امکان تعیین پیش‌آگهی خونریزی مجدد را میسر می‌نماید. میزان خونریزی مجدد، تقریباً به صورت زیر است: 5 درصد درزخم‌هایی که قاعده تمیز دارند، 10 درصد در زخم‌هایی که نقاط مسطح دارند و 55 درصد در زخم‌هایی که حالت نشتی یا فورانی دارند. میزان خونریزی مجدد و مرگ و میر در بیمارانی که زخم‌های بزرگتر از 1 تا 2 سانتیمتر دارند، بیشتر است. درمان اندوسکوپیک با استفاده از روش‌هایی چون انعقاد دوقطبی یا انعقاد حرارتی و تزریق اپی‌نفرین، به طور آشکاری باعث کاهش مرگ و میر، کاهش مدت بستری در بیمارستان، کاهش دفعات ترانسفوزیون خون و کاهش نیاز به جراحی اورژانس گردیده و پیش‌آگهی را در بیماران دچار زخم‌های خونریزی دهنده بهبود می‌بخشد.

از آنجا که اکثر خونریزی‌ها در فاصله 3 روز از اولین حمله رخ می‌دهند، لذا بیماران دچار خونریزی فعال یا بیمارانی که دارای نشانه‌های خونریزی هستند (نشانه‌هایی چون نقاط رنگدانه‌دار موجود در حفره زخم یا موجود در لخته)، چنانچه در این 3 روز، وضعیت پایداری داشته باشند، می‌توانند مرخص گردند. از آنجا که پیش‌آگهی بیماران دچار زخم‌های با قاعده تمیز، عالی است، این بیماران می‌توانند تا 24 ساعت پس از مراجعه مرخص شوند. تقریباً 20 درصد بیماران، پس از درمان آندوسکوپیک، دچار خونریزی مجدد می‌شوند که 50 درصد اینها می‌توانند با موفقیت، تحت درمان مجدد قرار بگیرند. بقیه آنها نیز کاندید مداخل جراحی خواهند بود؛ ولی چنانچه خطر جراحی، بسیار بالا در نظر گرفته شود، می‌توان آنها را حین آنژیوگرافی، از طریق تزریق داخل شریانی وازوپرسین یا روش‌های آمبولیزاسیون، ردمان نمود. جراحی، عموماً جهت به کنترل درآوردن عروق خونریزی دهنده انجام می‌پذیرد. در حال حاضر، در چنین وضعیتی، از نقش جراحی به عنوان آخرین حربه درمانی زخم، کاسته شده است. پس از آنکه درمان اولیه زخم‌های خونریزی دهنده، به اتمام رسید، زخم باید تحت درمان ضدترشحی که قبلاً ذکر گردید، قرار بگیرد.



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید
برچسب‌ها: بررسی، بیماری، معده، دئودنوم

بررسی شناسائی، درمان،کنترل و پیشگیری بیماری آنفلوانزای مرغی

شنبه 29 آبان 1395

بررسی شناسائی، درمان،کنترل و پیشگیری بیماری آنفلوانزای مرغی



مقدمه :

بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده.

نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه ای که برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یک گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای کلمة Influence به تاثیر برتر می باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد که در قرن حاضر هم به تلفظ ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.

این ویروس از خانوادة اورتومیکسو ویریده و واجد 3 تیپ A- B- C می باشد که تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و تیپ A این ویروس در انسان، خوک و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار الزامی می باشد. از آنجایی که مادة ژنتیکی (RAN) این ویروس دارای 8 قطعه جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می شود جوجه یا گله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای 15 تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای 9 تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند.


بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

تاریخچه بیماری در طیور از سال 1878 در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یک بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری کرد. سابقاً تصور می شد که تحت گروه H5 و H7 از سویه های بسیار حاد و شدید می باشند، که این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال 1971 یک ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد که تحت گروه H7 بود.

از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با تحت گروه H5 و H7 از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذکر است که در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اکثر موارد بیماریزای حاد و شدید از نوع H5 و H7 بوده است (10).

درسال 1955 مشخص گردید که طاعون مرغی اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد می‎شود ویروسهای مربوط به سویه های اصلی طاعون مرغی (H7N7 , H7N1) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های دیگر ایجاد نمود.

خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار می‎باشد. (6)

اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در پنسیلوانیا در آوریل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با کشتار 5/15 میلیون پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادی معادل 60 میلیون دلار که این خسارت هزینه (ریشه کنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های آلوده، رفع آلودگی و پاکسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد که 349 میلیون دلار خسارت ناشی از افت تولید بوده است (6).

از 81-1979 در بلژیک پنج سویه از ویروس آنفلوانزا جدا شد. در سال 1978 سروتیپ (H11N6) Hav3Nav1 از یک گله اردک با علائم عصبی و تنفسی و از یک گله مرغ تخمگذار با مرگ و میر 5/2% در دو هفته و یک مورد افت تولید تخم مرغ در سال 1979 سروتیپ (Hav6.N2) = (H6.N2) از یک گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد. در سال 1980 سروتیپ H7N7 از یک گله مرغ تخمگذار با یک افت تولید و در یک گله گوشتی با علائم تنفسی دیده شد. (1)

شیوع بیماری در طیور فرانسه مشاهده نشده است. در یک بررسی سرولوژیکی در سال 81-1980 بر روی مادرهای گوشتی، بوقلمونهای مادر و گوشتی انجام گرفت تنها تعداد کمی واکنش مثبت در بوقلمونهای مادر مشخص شد. وجود (Hav6.N2) = H6.N2A.I.V در گله های مادر گوشتی در شمال فرانسه در سال 1980 مشخص شد. A.I.V. در سوابهای مقعدی پرندگان وحشی بین سالهای 79-1976 جدا شد.

بین سالهای 80-1975 بررسی مداوم روی اردکها- غازها، مرغها و اردکهای محلی در چین انجام گرفت و نتایج مطالعات نشان داد که 41 ترکیب آنتی ژنیک متفاوت A.I از طیور چینی وارداتی و 21 طیور در هنگ کنگ بدست آمد. در 96% موارد A.I.V جدا شده از اردکها بوده است.

متعاقب شیوع A.I در گله های بوقلمون در Norfolk طی بهار 1979، دو بررسی در روی گله های بوقلمون در شرق انگلستان در سالهای 80 و 1979 انجام گرفت. بطور کلی 2822 نمونه سرم از 60 گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمایش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روی نمونه ها انجام گرفت که از این تعداد 85 نمونه (1/3%) از 4 فارم (7/6%) مثبت بودند. هر 4 فارم آلوده در Norfolk بود و تاریخچه ای از بیماری در طی بهار 1979 داشتند و هیچ ویروسی از این مکانهای آزمایش شده بدست نیامد. در بررسی دیگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از 1902 نمونه سرمی مثبت بودند و در دومین بررسی 18 نمونه از 1090 سرم مثبت جدا شد. ویروس A.I از اردکهای تجاری درسال 1979 از ناحیه Norfolk جدا شد. در سال 1980 ، 10 سواب مقعدی از لاشه های اردک در کشتارگاه نورفولک بدست آمد، که همگی وجود ویروس آنفلوانزا را تائید می کردند.

در آلمان تنها یک مورد شیوع بیماری و عفونت کلینیکی در پرندگان اهلی گزارش شده است. در طی سالهای 80-1978 سوابهای مقعدی و نایی از 3421 پرنده وحشی گرفته شد و 64 سویه A.I.V از همه اردکها جدا شد. (27) دریک بررسی سرولوژیکی 89 مزرعه اردک در 12 کشور مورد آزمایش قرار گرفتند، 29/7% از مزارع آنتی بادی بر علیه سویه A/duck/ Tamsui/72 (Nav6.N1)=H6.N1

25/2% آنتی بادی بر علیه A/duck/ Eng /156 (Hav3.Nav1)=H11.N6 و 49/4% آنتی بادی بر علیه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتی بادی بر علیه

A/duck/ Czeckly /56 (Hav4.Nav1)=H4.N6 مشخص نشد. تقریباً 14% گله ها بر علیه A.I.V آنتی بادی داشتند.

در یک مطالعه سیستماتیک که بین سالهای 80-1978 در اسرائیل انجام گرفت، از 1409 پرنده که 473 پرنده اهلی را در بر می گرفت از آنها سواب مقعدی و نایی گرفته شد در مجموع 29 ویروس آنفلوانزا که 24 نمونه از پرندگان وحشی و 5 نمونه از پرندگان اهلی (بوقلمون دو نمونه، مرغ یک نمونه و اردک دو نمونه) جدا گردید.

ویروس آنفلوانزا در ایتالیا از بوقلمونها در Veneto در سال 1973 جدا شد، اما اولین شیوع بیماری در دسامبر 1976 در ایالت ورونا رخ داد. در طی سه سال بیماری در این ایالت و ایالات مجاور پخش شد.

در سال 1981 دویست گله بوقلمون ایالت ورونا از نظر سرولوژی ارزیابی شد و مدرکی دال بر عفونت به تائید نرسید. در سال 1983 بیماری در ایالت Veneto منتشر گردید. تیپهای H9H6 ویروس از بوقلمون ها در سال 1984 جدا شدند و دو نمونه از تیپ H9 از طیور در سال 1985 جدا گردید. تیپهای ویروس شایع، از نظر بیماریزائی آزمایش شدند و H7N2 , H5N2-H6.N1-H6.N2 جدا شد. تحقیق روی واکسنهای این تیپها انجام گرفته اما تا بحال هیچکدام ساخته نشده است.

از پائیز 1978 تا تابستان 1979، شیوع بیماری همراه با اورتومیکسوویروس ، 6/16% ،17/2 میلیون بوقلمون را در مینه سوتا کشت. پرندگان سنین مختلف همگی درگیر شدند و ضایعات سریعا توسعه پیدا کرد. دو ویروس متفاوت شناسائی شد Hav4Neq2(H4N8) , Hav6.N1(H6N1) . ویروسها بطور تجربی در طیور بیماری تولید نکردند، اما در یک گله 180000 مرغ تخمگذار بیماری ایجاد شد و 5% تلفات داد. منشا ویروس هرگز مشخص نشد. اما عدم واکسیناسیون بر علیه نیوکاسل ممکن است در شدت بیماری و ضایعات نقش داشته باشد. در شوروی سابق 6 ویروس A.I جدا شد که مشخصات آنتی ژنی بوسیله آنتی سرم اختصاصی معین گردید. سه ویروس جدا شده از همان ناحیه ، دارای مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav7.Neq2(H7.N8) و Hongkong/68(H3.N2) بودند.

دو ویروس باقیمانده (Hav7.Nav2)(H7.N3) بودند که این ترکیب قبلا گزارش نشده بود. ویروسهای جدید A.I ممکن است در اثر نوترکیبی در طبیعت بین A/duck/ukrain/63(Hav7.Neq2)(H7N8) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3) ایجاد شود.

بخش دوم :

مرفولوژی :

در حال حاضر مرفولوژی یا شناخت ساختمان و آرایش اجزاء در ویریون آنفلوانزا مشخص شده است. ویریونها به شکل کره نامنظم با قطر 80 تا 120 نانومتر می باشند. اگر چه اغلب اشکال رشته ای با همان قطر ولی با طول متفاوت وجود دارد. سطح ویریون با خارهای نزدیک به هم بطول 12-10 نانومتر پوشیده شده است. نوکلئوکپسید مارپیچ در پوشش خارجی ویروس قرار گرفته است. خارهای سطحی با دو شکل متفاوت عبارتند از (Haemaglutinin Antigen) HA که ترایمر میله ای شکل بوده و (Neuraminidase Antigen) NA که یک تترامر قارچی شکل است. HA سبب اتصال ویریون به رسپتورهای سطح سلول (سیالیل الیگوساکارید) و عامل فعالیت هماگلوتیناسیون ویروس می‎باشد. فعالیت آنتی بادی هادی ضد HA در خنثی سازی انتشار ویروس از سلولهای آلوده، در ایجاد ایمنیت اهمیت دارند.

آنزیم نورآمینیداز سبب آزاد شدن ویروس جدید از طریق فعالیت گیرنده های نورآمینیک اسید می‎شود. آنتی بادی های ساخته شده بر علیه NA در حفاظت سلول و همینطور در محدود کردن انتشار ویروس از سلولهای الوده دخالت دارند در حال حاضر ساختمان های 3 بعدی هماگلوتینین H3 و نوآمینیداز N2 و N9 مشخص شده و مناطق یا اپی توپهای و آنتی ژنی مهم آنها معلوم گردیده است. (2)

NA,HA به همراه یک پروتئین کوچک بنام M2 در یک غلاف چربی از جنس غشاء پلاسمایی سلول میزبان فرو رفته اند در زیر پوشش خارجی ویروس، پروتئین ساختمانی عمده ای بنام M1 قرار دارد که مولکولهای RNA بهمراه نوکلئوپروتئید (NP) و 3 پروتئین PA , PB2 , PB1 که مسئول تزاید و نسخه بردای RNA می باشند ا نرا احاطه کرده اند. ژنوم ویروسی متشکل از 8 قطعه RNA یک رشته ای می‎باشد. این 8 قطعه کد کننده 10 پروتئین ویروسی هستند که8 تا از آنها از اجزا ساختمانی ویریون هستند (PA,PB2,PB1,M2,M1,NP,NA,HA) . قطعه ای از RNA با کمترین وزن مولکولی 2 پروتئین غیرساختمانی NS2,NS1 راکد می‎کند. این پروتئین ها در سلول آلوده قابل تشخیص بوده و NS1 با اینکلوژن های داخل سیتوپلاسمی ارتباط دارد. در هر حال هنوز نقش NS1,NS2 بدرستی مشخص نشده است. (2)

8 قطعه RNA با وزن مولکولی متفاوت قابل جداسازی از ذرات ویروسی بوده و نقش کدگذاری هر قطعه شناخته شده است قطعات RNA ویروس می‎توانند توسط دوالکتروفورز ژل پلی اکریلامید از هم مجزا شوند. مقایسه شکل حرکت RNA ویروس های مختلف خصوصاً ویروس های بازآرائی شده (Reassortants) روی ژل در ریشه یابی منشا ژن ویروس مورد استفاده قرار می گیرند. بعلاوه می‎توان RNA ویروسهای آنفلوانزای نزدیک و نسبتاً مشابه را از طریق نقشه برداری الیگونوکلئوتیدی جهت تعیین درجه تفاوت بین سویه های مورد مقایسه قرار داد (یک روش حساس جهت تشخیص موتاسیون) این روش در ابتدا برای مقایسه نمونه هائی با قدرت بیماریزائی کم و زیاد در مرغهای ایالت پنسیلوانیا بکار رفت. در طی 10 سال اطلاعات بسیار زیادی در مورد توالی ژنهای ویروس انفلوانزا بدست آمده است. اطلاعات مربوط به توالی ژنتیکی قابل توجه بوده و شامل اطلاعات جزئی مربوط به توالی و در بعضی موارد اطلاعات کامل در مورد 8 ژن ویروسی بوده است. اطلاعات ارزشمندی نیز در زمینه تعیین توالی ژنهای HA چند تحت تیپ پرندگان شامل H7,H5,H3 بطور کامل و نیز اطلاعات ناقص مربوط به توالی 14 هماگلوتینین موجود شناخته شده بدست امده است. این اطلاعات بطور قابل توجهی در حال افزایش بوده و بایستی در حدی قابل استناد و ارزشمند شده باشد که اجازه توجیه ژنتیکی برای خواص بیولوژیکی مهم مثل قدرت بیماریزائی ، تمایل به بافت خاص و تعداد میزبانها را بدهد. (2)

ترکیبات شیمیایی : ترکیب شیمیایی ویریون شامل 1/1-8/0% RNA ، 75-70% پروتئین ، 24-20% چربی و 8-5% کربوهیدرات، چربیها در غشاء سلول قرار دارند که بیشتر آنها فسفولیپید با مقادیر کمی کلسترول و گلیکولیپید می‎باشد. کربوهیدراتها شامل ریبوز در RNA ، لاکتوز، مانوز، فوکوز و گلوکز آمین که اساسا در ویریون بصورت گلیکوپروتئین یا گلیکولیپید می باشند. پروتئین های ویریون و محل گلیکوزیلاسیون فعال، ژنوم ویروسی خاصی دارند. اما ترکیبات چربی و کربوهیدرات متصل به گلیکوپروتئین ها یا گلیکولیپیدهای سلول میزبان می باشند. (6)

طبقه بندی تحت تیپ :

تشخیص تحت تیپها بوسیله آزمایش NIHI ( مهار نورآمینیداز ) صورت می گیرد. اگر چه ، بعلت تفاوتهای آنتی ژنیک بین تحت تیپهای AIV و ویروسهای آنفلوانزای طیور تنها بوسیله یک پرسنل با تجربه و با استفاده از آنتی سرم اختصاصی در آزمایشگاههای مرجع باید تشخیص داده شود. با آزمایش HI، در انتخاب reagent جهت تشخیص تحت تیپ H ویروس و جلوگیری از مشکلات Steric hindrance یا ( موانع آرایش اتمی ) می شود موانع آرایش اتمی که اگر آنتی سرم استفاده شده برای تشخیص H شامل آنتی بادی های N ( نورآمینیداز ) که با سویه های ناشناس همولوگ می باشند وجود داشته باشد می تواند پارامیکسوویروس ایجاد شود. واکنش اختصاصی پادتنهای N با هماگلوتینین غیراختصاصی می تواند تداخل نماید و منجر به مهار غیراختصاصی و احتمالا تشخیص نادرست شود. (9)

تشخیص مولکولی و شناسائی آنها :

آزمایش ترانس کریپتاز معکوس واکنش زنجیره ای پلی مراز یا (RTPCR) جهت تشخیص حضور اسیدنوکلئیک ویروس آنفلوانزا در نمونه های کلینیکی و شناسائی نشانگرهای حاد همراه با ویروسهای خیلی حاد تحت تیپهای H5 و H7 بکار می رود. نشانرهای حاد در تحت تیپهای H5 و H7 به وسیله اسیدهای آمینه اساسی چند تائی در محل تقسیم هماگلوتینین مشخص می شوند (9)

فهرست مطالب

مقدمه

بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

اپیدمیولوژی

بخش دوم

مورفولوژی ویروس

تزاید ویروسی

تنوع آنتی ژنی

تغییر آنتی ژنی

بخش سوم

بیماریزایی ویروس آنفلوانزا

علائم بیماری

یافته های کالبد گشایی

هیستوپاتولوژی

بخش چهارم

تشخیص آزمایشگاهی

آزمایشهای شناسایی تیپ

طبقه بندی تحت تیپها

تشخیص مولکولی و شناسایی آنها

جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوکاسل

بخش پنجم

درمان- کنترل- پیشگیری

منابع



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید

شرح بیماری استرس

جمعه 28 آبان 1395

شرح بیماری استرس

استرس‌ عبارت‌ است‌ از واکنشهای‌ فیزیکی‌، ذهنی‌ و عاطفی‌ که‌ در نتیجه‌ تغییرات‌ و نیازهای‌ زندگی‌ فرد، تجربه‌ می‌شوند. تغییرات‌ می‌توانند بزرگ‌ یا کوچک‌ باشند. پاسخ‌ افراد به‌ تغییرات‌ زندگی‌ متفاوت‌ است‌. استرس‌ مثبت‌ می‌تواند یک‌ انگیزش‌ دهنده‌ باشد در حالی‌ که‌ استرس‌ منفی‌ می‌تواند در زمانی‌ که‌ این‌ تغییرات‌ و نیازها، فرد را شکست‌ می‌دهند، ایجاد شود

فهرست مطالب

شرح بیماری استرس 1

علایم‌ شایع‌ استرس 1

علل استرس 1

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر استرس 2

پیشگیری‌از استرس 2

عوارض‌ احتمالی‌ استرس 3

درمان‌ استرس 3

خشم چیست 4

بیان خشم 4

مدیریت خشم 6

چرا برخی افراد عصبانی‌تر از دیگرانند 6

آیا بیرون دادن خشم خوب است 8

شرح بیماری

استرس‌ عبارت‌ است‌ از واکنشهای‌ فیزیکی‌، ذهنی‌ و عاطفی‌ که‌ در نتیجه‌ تغییرات‌ و نیازهای‌ زندگی‌ فرد، تجربه‌ می‌شوند. تغییرات‌ می‌توانند بزرگ‌ یا کوچک‌ باشند. پاسخ‌ افراد به‌ تغییرات‌ زندگی‌ متفاوت‌ است‌. استرس‌ مثبت‌ می‌تواند یک‌ انگیزش‌ دهنده‌ باشد در حالی‌ که‌ استرس‌ منفی‌ می‌تواند در زمانی‌ که‌ این‌ تغییرات‌ و نیازها، فرد را شکست‌ می‌دهند، ایجاد شود.

علایم‌ شایع‌

فیزیکی‌: گرفتگی‌ عضلانی‌، سردرد ، درد قفسه‌ سینه‌ ، ناراحتی‌ معده‌ ، اسهال‌ یا یبوست‌، افزایش‌ ضربان‌ قلب‌ ، دستهای‌ سرد و مرطوب‌، خستگی‌ ، تعریق‌ شدید، بثورات ‌، تنفس‌ سریع‌، لرز، تیک‌، تحریک‌پذیری‌، کم‌اشتهایی‌ یا بی‌اشتهایی‌، ضعف‌، احساس‌ خستگی‌، گیجی‌.

عاطفی‌: عصبانیت‌، اعتماد به‌ نفس‌ پایین‌، افسردگی‌ ، بی‌تفاوتی‌، تحریک‌پذیری‌، ترس‌ و پاسخهای‌ هراسی‌، اشکال‌ در تمرکز، احساس‌ گناهکاری‌، نگرانی‌، بی‌قراری‌، اضطراب‌ و وحشت‌.

رفتاری‌: سوءمصرف‌ الکل‌ یا مواد مخدر، افزایش‌ مصرف‌ سیگار، اختلالات‌ خواب‌ ، پرخوری‌، کاهش‌ حافظه‌ و منگی‌.

علل:‌

بدن‌ در یک‌ موقعیت‌ پراسترس‌ با افزایش‌ تولید هورمونهای‌ خاصی‌ جواب‌ می‌دهد که‌ باعث‌ تغییراتی‌ در ضربان‌ قلب‌، فشار خون‌ ، متابولیسم‌ و فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری فیزیکی‌ می‌گردد.

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر:

تغییر در شیوه‌ زندگی‌ و اختلال‌ در امور روزمره‌ طبیعی‌ شخص‌ که‌ می‌تواند استرس‌ ایجاد کند. برخی‌ از علل‌ شایع‌ استرس‌ عبارتند از:

مرگ‌ اخیر فرد مورد علاقه‌ (همسر، کودک‌، دوست‌)

از دست‌ دادن‌ هر چیزی‌ که‌ برای‌ فرد ارزشمند باشد.

آسیب‌ها یا بیماری‌های‌ شدید

اخراج‌ شدن‌ یا تغییر شغل‌

نقل‌ مکان‌ کردن‌ به‌ یک‌ شهر یا استان‌ جدید

مشکلات‌ جنسی‌ بین‌ فرد و شریک‌ جنسی‌ او

ورشکستگی‌ مالی‌ یا مقروض‌ شدن‌ شدید مثلاً به‌ خاطر خرید یک‌ خانه‌ جدید

تعارض‌ مدام‌ بین‌ فرد و یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ ، دوست‌ نزدیک‌ یا همکار

خستگی‌ دایمی‌ ناشی‌ از استراحت‌، خواب‌ یا تفریح‌ ناکافی‌

پیشگیری‌ :

برای‌ کمک‌ به‌ پیشگیری‌ از استرس‌ منفی‌، به‌ آن‌ دسته‌ از امور زندگی‌ بپردازید که‌ می‌توانید از عهده‌ آنها برآیید.

از آنجا که‌ همیشه‌ نمی‌توان‌ جلوی‌ استرس‌ را گرفت‌، روش‌هایی‌ را یاد بگیرید که‌ برای‌ حفاظت‌ از سلامت‌ ذهنی‌ و فیزیکی‌ خود، سازگار شوید. با مطالعه‌ مقالات‌ و کتب‌، در مورد استرس‌ به‌ خود آموزش‌ دهید.

عوارض‌ احتمالی‌ :

استرس‌ مزمن‌ می‌تواند در بسیاری‌ از مشکلات‌ مربوط‌ به‌ سلامت‌ شامل‌ حوادث‌، آرتریت‌ ، آسم‌ ، سرطان ‌، سرماخوردگی‌ ، کولیت‌ ، دیابت‌ ، اختلالات‌ غدد درون‌ریز ، خستگی‌، سردرد، کمردرد، مشکلات‌ گوارشی‌، اختلالات‌ پوستی‌، بیماری‌ قلبی‌، فشار خون‌ بالا، بی‌خوابی‌، دردهای‌ عضلانی‌، اختلال‌ کارکرد جنسی‌ و زخم‌ها نقش‌ بازی‌ کند.

نوع فایل:word

سایز :20.5 KB

تعداد صفحه : 9



خرید فایل



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید
برچسب‌ها: بیماری، استرس

دانلود تحقیق اثرات ورزش بر بیماری های قلبی

چهارشنبه 26 آبان 1395
اگر بپذیریم که عقل سالم در بدن سالم است و یک فرد با عقل سالم می تواند فرد مفیدی به حال خود و اجتماع باشد، در آن صورت درمی یابیم که چرا جوامع پیشرفته سرمایه گذاری زیادی بر روی این امرخطیر یعنی ورزش می کنند. در متون تاریخی همواره از از ورزشکاران و پهلوانان بعنوان افرادی جسور و جوانمرد یاد می شود. امروزه اثرات مفید ورزش بر ساختار فرهنگی و اجتماعی یک جامعه بر هیچکس پوشیده نیست. اگر در جامعه ای فرهنگ ورزشی جایگاه مناسب خود را پیدا کند، افرادآن جامعه از سستی و کرختی رهایی می یابند و علاوه بر بالا رفتن نیروی کار، از صرف هزینه های گزاف درمان بیماریها کاسته می شود. چون در هنگام ورزش موادی بنام آندورفین در بدن زیاد می شود و دستگاه گردش خون اکسیژن را به تمام بافتهای بدن به مقدار کافی می رساند، یک ورزشکار همواره شاداب بوده و از نشاط کافی برخوردار است. بنابراین نیازی به مواد مخدر برای دستیابی به نشاط ...



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید

تحقیق در مورد علائم بیماری های فیزیولوژیک گوجه

سه‌شنبه 25 آبان 1395
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب * فرمت فایل :Word ( قابل ویرایش و آماده پرینت ) تعداد صفحه10 بیماری های فیزیو لوژیک گوجه فرنگی پوسیدگی گلگاه گوجه فرنگی : Blossom End Rot علائم اولیه پوسیدگی گلگاه شامل لکه های آب سوخته روی گلگاه میوه های رسیده یا در نزدیکی آن است . این لکه ها به سرعت رشد می کنند و ممکن است به هم بپیوندند و نواحی آسیب دیده وسیعی را بوجود بیاورند. به علت خشک و چروک شدن بافت ، سطح زخمها چروکیده و چرمی و به رنگ قهوه ای تیره تا سیاه در می آید. قسمتهای آسیب دیده معمولا مورد حمله پاتوژنهای ثانویه قرار می گیرند که باعث پوسیدگی نرم و فساد میوه می گردند. در برخی مواقع بافتهای داخلی بیرنگ شده و متلاشی می گردند بی آنکه علائم قابل مشاهده ای در سطح میوه وجود داشته باشد. پوسیدگی گلگاه عارضه ای است که با کمبود موقتی کلسیم موجود در گیاه مرتبط است و با تغییرات رطوبتی خاک تشدید می شو ...



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید

تحقیق در مورد عوامل ضد تغذیه ای و بیماری زا در لگوم ها

سه‌شنبه 25 آبان 1395
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب * فرمت فایل :Word ( قابل ویرایش و آماده پرینت ) تعداد صفحه31 فهرست مطالب افلاتو کسین               عوامل ضد تغذیه ای و بیماری زا در لگوم ها                سیانوژن ها                                      که این خوراک وارداتی برای بوقلمون ها و   فاویسم                                عوامل تولید ...



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید

تحقیق در مورد قارچ شناسی و بیماری های قارچی

سه‌شنبه 25 آبان 1395
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب * فرمت فایل :Word ( قابل ویرایش و آماده پرینت ) تعداد صفحه32 فهرست مطالب هیف ها دارای ضمائمی هستند:   روشهای تولید مثل غیرجنسی در قارچ ها   اندام های تولیدمثل غیرجنسی         اندام های تولید مثل جنسی       علم مطالعه و شناسایی قارچها را قارچ شناسی یا Mycology می نامند. پایه گذار علم قارچ شناسی، میشلی Micheli   است. قارچ ها موجوداتی یوکاریوت می باشند که در سلسله ای مجزا به نام Fungi قرار داشته و مهمترین عوامل بیماریزا در گیاهان می‌باشند. سابقاً قارچها در سلسله گیاهان مورد مطالعه قرار می گرفتند، ولی مطالعات اخیر آنها را به جانوران نزدیکتر میداند. این موجودات معمولاً میکروسکوپی بوده و بیشتر آنها ساپروفیت (گندروی) می باشند و روی مواد مرده به سربرده و آنها را مورد تجزیه قرار ...



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید

پاورپوینت بیماری آنتراکنوز و لکه سیاه گردو

سه‌شنبه 25 آبان 1395
دارای اسامی دیگری از قبیل: سوختگی باکتریایی گردو، باکتریوز گردو، پوسیدگی مغز گردوو لکه سیاه گردو اولین گزارش از ایران در سال 1347 از آمل توسط اسفندیاری در استان های قزوین ، مازندران، گیلان، همدان، تهران، اردبیل و.... دیده شده، اما در استان های شمالی کشور و استان مرکزی از اهمیت بیشتری برخوردار است.   ===========================================   نوع فایل: PowerPoint   تعداد اسلاید: 40 اسلاید   حجم فایل: 2.96 مگابایت   رشته تحصیلی: مهندسی کشاورزی   مقطع تحصیلی: کارشناسی ارشد   توضیحات: این فایل قابلیت ویرایش دارد وشامل تصاویر کامل می باشد   ===========================================   ...



برای دیدن ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید
( تعداد کل: 198 )
   1       2       3       4       5       ...       14    >>